Devido a diferenças no processamento e nos nutrientes, o arroz integral e o arroz branco podem ter efeitos diferentes sobre o risco de diabetes mellitus tipo 2. Estudo publicado na Archives of Internal Medicine examinou o consumo de arroz branco e integral em relação ao risco do diabetes 2. 39.765 homens e 157.463 mulheres participaram do estudo.

Cereais integrais reduzem risco de diabetes tipo 2 is a post from: o Diabetes – Conheça tudo sobre os sintomas do diabetes

Existe uma via de mão dupla?

Pesquisas recentes sugerem que a relação entre doenças gengivais e diabetes é uma via de mão dupla. Não somente as pessoas com diabetes são suscetíveis às doenças gengivais, mas esta pode ter o potencial de afetar o controle glicêmico no sangue e contribuir para a progressão do diabetes.

Pesquisas sugerem que pessoas com diabetes têm alto risco de adquirirem problemas bucais, tais como gengivite (um estágio inicial de doença gengival) e periodontite (doença gengival avançada com perdas ósseas).

Pessoas com diabetes têm um risco aumentado para doenças gengivais avançadas porque os diabéticos são geralmente mais suscetíveis às infecções bacterianas, e têm uma diminuição na capacidade de combater as bactérias que invadem o tecido gengival.

O Surgeon General´s Report on Oral Health afirma que uma boa saúde bucal é parte integrante da saúde geral. Por isso, escove os dentes, use fio dental e consulte o dentista regularmente.

Por ser diabético corro um risco maior de ter problemas com os dentes?

Se seus níveis de glicose no sangue não forem bem controlados, você tem maior chance de desenvolver gengivite e de perder dentes quando comparado a pessoas que não têm diabete. Como todas as infecções, a gengivite pode ser um fator que eleva o açúcar do sangue e torna a diabete mais difícil de ser controlada.

Outros problemas bucais relacionados com a diabete são: candidíase (sapinho- uma infecção causada por um fungo que cresce na boca), boca seca que pode causar aftas, úlceras, infecções e cáries.

Como evitar problemas dentários associados com a diabete?

Em primeiro lugar, o mais importante é você controlar o nível de glicose no sangue. Em seguida, cuide bem dos seus dentes e gengiva e faça exames minuciosos a cada seis meses.

Para controlar as infecções por fungo, controle bem seu diabetes, procure não fumar e, se usar dentadura, remova-a e limpe-a diariamente. O controle adequado da glicose do sangue também ajuda a evitar ou aliviar a boca seca causada pelo diabetes.

Que posso esperar das minhas consultas com o dentista? Devo contar a ele que tenho diabete?

As pessoas que têm diabetes necessitam cuidados especiais e seu dentista está preparado para ajudá-lo. Mantenha seu dentista informado sobre qualquer alteração em seu estado de saúde e sobre os medicamentos que estiver tomando. Exceto em caso de emergência, não se submeta a qualquer procedimento dentário se o açúcar no sangue não estiver bem controlado.

Fonte: Terra

Aftas podem ser sinal de diabetes; saiba mais a respeito is a post from: o Diabetes – Conheça tudo sobre os sintomas do diabetes

A melhor forma de prevenir a diabetes é um estilo de vida saudável. É o que afirma a endocrinologista Ellen Simone Paiva. Segundo ela, atividades físicas e o controle do peso corporal diminuem em até 58% os números de casos da doença.

Ellen é diretora do Centro Integrado de Terapia Nutricional (Citen) e no seu dia a dia profissional trata diretamente com pacientes diabéticos. Para ela, a doença deixou de ser uma sentença negativa e sinônimo de uma vida de privações. O avanço da medicina e da indústria de alimentos permitem aos pacientes levar uma vida normal e sem restrições.

Na entrevista abaixo, Ellen fala a prevenção e o diagnóstico da doença, além de identificar os grupos de risco e das complicações que o diagnóstico tardio podem trazer à saúde dos pacientes.

Bem-estar: Como prevenir o diabetes?

Ellen Simone Paiva: A melhor forma de prevenção do diabetes é através de um estilo de vida saudável. As duas atitudes mais contundentes nesse sentido são atividade física e peso corporal. As pesquisas indicam que temos a chance de reduzir em até 58% a incidência de diabetes em pessoas susceptíveis com essas medidas. Os Programas de Prevenção do Diabetes geralmente preconizam atividade física de no mínimo 150 minutos por semana e perdas de peso de pelo menos 7% do peso corporal. São atitudes que podem mudar a vida das pessoas e torná-las mais saudáveis, independentemente de evitar diabetes.

Bem-estar: De que forma o paciente diagnosticado com diabetes pode garantir uma vida com qualidade e sem privações?

Ellen: Todos nós temos de nos privar de alguma coisa. Desde crianças há coisas que podemos e não podemos fazer, coisas que podemos e não podemos comer. Não há como escapar disso. Mesmo assim, não é fácil lidar com as restrições. Talvez a maturidade possa nos ajudar um pouco a tolerar melhor isso. Quando não conseguimos, a vida se torna mesmo muito difícil. Para um diabético, o conhecimento abrangente de suas possibilidades nutricionais talvez seja uma das ferramentas mais importantes para uma vida prazerosa. Através desse conhecimento, o diabético saberá fazer trocas inteligentes e terá possibilidades de se engajar em uma dieta versátil e adequada ao seu perfil. Hoje, as possibilidades são enormes e a dieta do diabético se tornou muito mais fácil. Não há mais motivos para as antigas restrições.

Bem-estar: Quem está dentro do grupo de risco?

Ellen: Quando descrevemos as pessoas de risco, estamos sempre falando do Diabetes tipo 2 ou não insulino dependente, ou seja 90% das pessoas com diabetes. São de risco todos os descendentes diretos de diabéticos, uma vez que é bem conhecida a natureza hereditária da doença. Além disso, a obesidade por si só pode levar ao diabetes, mesmo sem a predisposição genética. Ainda há outros fatores como o sedentarismo e a ingestão de uma alimentação com excesso de carboidratos.

Bem-estar: Quais sintomas podem representar um sinal de alerta para que as pessoas busquem um médico para averiguarem se portam a doença?

Ellen: O quadro clínico consagrado de perda de peso, sede intensa, perda excessiva de urina e desidratação caracteriza um diabetes de longa data. Pelo menos a maior parte deles, aqueles que chamamos tipo 2 ou não dependentes de insulina, evoluem longos anos com glicemias de jejum falsamente normais, às custas de uma produção excessiva de insulina. Isso mesmo, são diabéticos com valores de insulina muito maiores do que aqueles das pessoas normais. Aqui, já podemos identificar o primeiro sinal de fumaça: a insulina elevada. Assim uma glicemia de jejum normal associada a uma insulina alta já indica a necessidade de se proceder uma investigação mais criteriosa da possibilidade de diabetes.

Filho de peixe, peixinho é… Assim um filho de um diabético, pode até se livrar da doença, mas será sempre um paciente de risco. Deverá receber atenção redobrada para a possibilidade de desenvolver a doença. Neles, uma glicemia de jejum de 80mg/dL não deve ser tranquilizadora, principalmente quando encontramos outros sinais de fogo.

Finalmente, um sinal que salta aos olhos: a obesidade. Uma obesidade com características próprias, caprichosamente depositada no tronco, deformando cinturas e expondo um risco do comprometimento visceral. Isso significa que, muitas vezes, um peso normal, principalmente com braços e pernas normais, pode esconder uma circunferência abdominal típica de obesidade central, onde a gordura se deposita no fígado e demais vísceras. Esse tipo tão especial de gordura corporal está intimamente ligado ao excesso de triglicérides e de insulina, fechando um ciclo patológico ou uma armadilha da qual dificilmente se escapa: o diabetes.

BEM-ESTAR

Ficar de olho na balança diminui em 58% casos de diabetes is a post from: o Diabetes – Conheça tudo sobre os sintomas do diabetes

As suas causas podem ser variadas e surgir em qualquer idade do indivíduo. As suas formas mais comuns, moderada ou severa, ocorrem como uma complicação no tratamento da diabetes mellitus com insulina ou medicamentos orais.

Embora a hipoglicemia possa causar uma variedade de sintomas, o problema principal de sua condição decorre do fornecimento inadequado de glicose como combustível ao cérebro, com prejuízo resultante em suas funções (neuroglicopenia). Os desajustes nas funções cerebrais podem variar desde um vago mal-estar até ao coma e, mais raramente, a morte.

Os endocrinologistas geralmente consideram os seguintes critérios (a denominada “tríade de Whipple”) para determinar se os sintomas de um paciente podem ser atribuídos a uma hipoglicemia:

1. Os sintomas parecem ser causados por hipoglicemia;
2. A glicemia encontra-se baixa no momento da ocorrência dos sintomas; e
3. Há reversão ou melhoria dos sintomas quando a glicemia é normalizada.

Esses critérios, entretanto, não são unânimes, o próprio valor limite que define uma hipoglicemia tendo sido fonte de controvérsias. De qualquer forma, o nível de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dL ou 3,9 mmol/L é considerado hipoglicêmico, o que é discutido em mais detalhes a seguir.

Definindo a hipoglicemia: o que é normal e o que é baixo?

Embora cite-se que 70 mg/dL (3.9 mmol/L) seja o limite inferior da glicemia normal, pode-se definir valores diferentes como baixos em diferentes populações, propósitos e circunstâncias. O nível preciso de glicemia considerado baixo o bastante para se definir uma hipoglicemia depende de: (1) método de medição; (2) idade da pessoa; (3) presença ou ausência de sintomas.

Método de medição

O nível de glicose neste artigo é o de plasma venoso ou em soro, medido por métodos-padrão de glicose oxidase usados em laboratórios. Para finalidades clínicas, tanto o nível no plasma quanto o no soro são similares o bastante para serem intercambiados. O plasma arterial ou em soro são levemente superiores do que os níveis venosos, e os níveis capilares estão entre os arteriais e os venosos. A diferença entre os níveis arterial e venoso é pequena sob jejum, mas é amplificada e pode ser até 10% maior em estado pós-prandial. Por outro lado, os níveis de glicemia totais (por exemplo os medidos por glicosímetros digitais) são cerca de 10-15% menores do que os níveis em plasma venoso. Além disso, os glicosímetros disponíveis garantem apenas exatidões de 15% em relação a valores de laboratórios clínicos.

Dois outros fatores afetam significantemente a medição da glicose. A disparidade entre a concentração venosa e a concentração total é maior quando o hematócrito é alto, como no caso de recém-nascidos. Em segundo, a menos que a amostra tenha sido colocada em um tubo de fluoreto ou processada imediatamente para separar o soro ou plasma das células, a glicose mensurável será gradualmente metabolizada in vitro.

Diferença devida à faixa etária

Dados estatísticos de crianças e adultos saudáveis mostram que glicemias em jejum abaixo de 60 mg/dL (3,3 mM) ou acima de 100 mg/dL (5,6 mM) são encontradas em menos de 5% da população. Em até 10% dos recém-nascidos e crianças jovens, foram encontrados níveis abaixo de 60 mg/dL depois de jejum noturno. Em outras palavras, muitas pessoas saudáveis podem eventualmente ter níveis glicêmicos na faixa de hipoglicemia sem apresentar sintomas ou distúrbios.

A faixa glicêmica normal de recém-nascidos ainda é motivo de debate. As estatísticas e a experiência revelam níveis de açúcar freqüentemente abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM) e, mais raramente, abaixo de 30 mg/dL (1,7 mM) em bebês saudáveis de gravidez a termo nos primeiros dias de vida. Foi proposto que os cérebros de recém-nascidos são mais facilmente capazes de usar combustíveis alternativos quando os níveis glicêmicos estão baixos, em relação a adultos. Os especialistas continuam o debate quanto à significância e ao risco desses níveis glicêmicos, embora a tendência seja recomendar a manutenção dos níveis de glicose acima de 60-70 mg/dL (3,3-3,9 mM) após os primeiros dias de vida. Em bebês pré-maturos, adoecidos ou abaixo do peso é mais comum encontrar baixos níveis de glicose, mas há um consenso de que os açúcares devam ser mantidos ao menos acima de 50 mg/dL (2,8 mM) nestas circunstâncias. Alguns especialistas defendem 70 mg/dL (3,9mM) como um objetivo terapêutico, especialmente em circunstâncias tais como hiperinsulinismo, onde combustíveis alternativos podem ser mais escassos.

Presença ou ausência de sintomas

Pesquisas mostram que a eficiência mental diminui levemente mas de modo sensível quando a glicemia cai abaixo de 65 mg/dL (3,6 mM), em adultos saudáveis. Os mecanismos de defesa hormonal (adrenalina e glucagon) são ativados assim que a glicemia passa por limiares (cerca de 55 mg/dL ou 3,0 mM para a maioria das pessoas), produzindo tremores e disforia. Por outro lado, não ocorre com freqüência um prejuízo de capacidade mental até que a glicemia caia abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM), e até 10% da população pode eventualmente ter níveis de glicose abaixo de 65 (3,6) pela manhã sem efeitos aparentes. Os efeitos da hipoglicemia, chamados de neuroglicopenia, é que determinam quando um certo nível glicêmico é realmente um problema ao indivíduo.

É preferível que a pessoa com hipoglicemia use tanto os sintomas quanto os dados numéricos de seu glicosímetro para determinar as medidas a serem tomadas. É fácil notar hipoglicemia quando o valor lido é 50 mg/dL (2,8 mM); porém, um paciente que está com a diabetes descompensada e freqüentemente lê valores acima de 200 mg/dL (11,1 mM) pode sentir sintomas de hipoglicemia quando o nível de glicose no sangue chegar a valores “normais” de 90 mg/dL (5,0 mM). Neste caso, a pessoa não apresenta uma hipoglicemia clássica, mas terá alívio de sintomas com o tratamento rotineiro para hipoglicemias. Além disso, quando a glicemia diminui a uma taxa rápida, também podem surgir sintomas de hipoglicemia.

Este critério é por si só complicado de se admitir pelo fato de os sintomas da hipoglicemia serem vagos e poderem ser produzidos por outros motivos; além do que, quando a pessoa passa por níveis baixos de glicemia com recorrência, ela pode perder a sensação de limiar, de forma que pode haver agravamento de seus sintomas (por neuroglicopenia) sem que ela note. Para completar a dificuldade, os glicosímetros são inexatos para baixos valores, o que descredita a sua utilidade nessas horas.

Patofisiologia: por que o nível de açúcar afeta primeiramente o cérebro

Da mesma forma que a maioria das células de animais, o metabolismo cerebral depende primeiramente de glicose para trabalhar. Em casos de privação de glicose, pode-se conseguir uma quantidade limitada dela armazenada nos astrócitos, mas que é consumida em minutos. De qualquer forma, o cérebro é dependente de fornecimento contínuo de glicose, que difunde do sangue ao tecido intersticial dentro do sistema nervoso central, e aos próprios neurônios.

Por isso, se a quantidade de glicose suprida pelo sangue cai, o cérebro é um dos primeiros órgãos a percebê-lo. Na maioria das pessoas, a eficiência mental parece diminuir quando a glicemia cai abaixo de 65 mg/dL (3,6 mM). Ocorre limitação de ações e de julgamento geralmente quando a glicemia cai abaixo de 40 mg/dL (2,2 mM). Se cair ainda mais, podem ocorrer convulsões. Próxima ou abaixo de 10 mg/dL, a maior parte dos neurônios fica eletricamente desligada, resultando no coma.

A importância de um fornecimento adequado de glicose ao cérebro é clara pelo fato de ocorrerem inúmeras respostas nervosas, hormonais e metabólicas para combater uma hipoglicemia. A maior parte delas é defensiva ou adaptiva: ou tentando aumentar o açúcar no sangue via gliconeogênese e glicogenólise, ou providenciando formas de energia alternativas.

Sinais e sintomas de hipoglicemia

Os sintomas hipoglicêmicos podem ser divididos naqueles produzidos pelos hormônios contra-regulatórios (adrenalina e glucagon), acionados pelo declínio da glicose, e naqueles produzidos pela redução de açúcar no cérebro.

Manifestações adrenérgicas (adrenalina)

• Tremores, ansiedade, nervosismo
• Palpitações, taquicardia
• Sudorese, calor
• Palidez, frio, languidez
• Pupilas dilatadas

Manifestações do glucagon

• Fome, borborigmo (“ronco” na barriga)
• Náusea, vômito, desconforto abdominal

Manifestações neuroglicopênicas (pouca glicose no cérebro)

• Atividade mental anormal, prejuízo do julgamento
• Indisposição não específica, ansiedade, alteração no humor, depressão, choro, medo de morrer
• Negativismo, irritabilidade, agressividade, fúria
• Mudança na personalidade, labilidade emocional
• Cansaço, fraqueza, apatia, letargia, sono, sonho diurno
• Confusão, amnésia, tontura, delírio
• Olhar fixo, visão embaçada, visão dupla
• Atos automáticos
• Dificuldade de fala, engolir as palavras
• Ataxia, descoordenação, às vezes confundido com embriaguez
• Déficit motor, paralisia, hemiparesia
• Parestesia, dor de cabeça
• Estupor, coma, respiração difícil
• Convulsão focal ou generalizada

Nem todas as manifestações anteriores ocorrem em casos de hipoglicemia. Não há ordem certa no aparecimento dos sintomas. Manifestações específicas variam de acordo com a idade e com a severidade da hipoglicemia. Em crianças jovens com hipoglicemia matinal, há vômito freqüentemente acompanhado de cetose. Em crianças maiores e em adultos, a hipoglicemia moderadamente severa pode parecer mania, distúrbio mental, intoxicação por drogas ou embriaguez. Nos idosos, a hipoglicemia pode produzir efeitos parecidos com uma isquemia focal ou mal-estar sem explicação.

Em recém-nascidos, a hipoglicemia pode produzir irritabilidade, agitação, ataque mioclônico, cianose, dificuldade respiratória, episódios de apnéia, sudorese, hipotermia, sonolência, hipotonia, recusa a se alimentar e convulsões. Também pode parecer asfixia, hipocalcemia, sepse ou falha cardíaca.

Em ambos, pacientes de longa data ou não, o cérebro pode se habituar a níveis baixos de glicose, com redução dos sintomas perceptíveis em momentos de neuroglicopenia. Diabéticos insulinodependentes chamam a neuroglicopenia incondicionalmente de hipoglicemia, e que é um problema clínico importante quando tenta-se melhorar o controle glicêmico desses pacientes. Outro aspecto desse fenômeno ocorre em glicogenose tipo I, onde a hipoglicemia crônica antes do diagnóstico pode ser mais bem tolerada do que episódios agudos após o início do tratamento.

Quase sempre a hipoglicemia severa a ponto de ocasionar convulsões ou inconsciência pode ser revertida sem danos ao cérebro. Os casos de morte ou dano neurológico permanente que ocorreram com um único episódio envolvem ocorrências conjuntas de inconsciência não tratada ou prolongada, ou interferência na respiração, ou doenças concorrentes severas ou outros tipos de vulnerabilidade. De qualquer maneira, hipoglicemias severas podem eventualmente resultar em morte ou dano cerebral.

Causas da hipoglicemia

• Consumo de álcool: é a causa mais freqüente
• Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece açúcares e carboidratos em quantidade suficiente; pode se tratar de um problema pontual, mas também nutricional (dieta muito rígida, diagnóstico de anorexia, desnutrição de causas variadas, etc.)
• Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não ter tido tempo de liberar suas reservas; é sempre temporário nos indivíduos sadios
• Consumo de medicamento: certos medicamentos podem produzir hipoglicemia; é notavelmente o caso dos medicamentos antidiabéticos, como a insulina e os antidiabéticos orais. Outros medicamentos também podem ser a causa: aspirina, anti-inflamatórios não-esteróides, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos, quinidina

Mais raramente, a hipoglicemia pode revelar:

• uma patologia endócrina: hipersecreção de insulina, no caso por exemplo de um insulinoma, tumor secretante do IGF-1;
• antecedentes de gastrectomia (ablação do estômago), patologia mais freqüente após o câncer gástrico

Tratamento e prevenção

A reversão da hipoglicemia consiste em elevar a glicemia, descobrir o motivo causador da hipoglicemia e tomar as medidas necessárias para que ele não se repita.

Reversão da hipoglicemia aguda

O açúcar sangüíneo pode subir ao valor normal em minutos da seguinte forma: consumindo (por conta própria) ou recebendo (por outrem) 10-20 g de carboidrato. Pode ser em forma de alimento ou bebida caso a pessoa esteja consciente e seja capaz de engolir. Essa quantidade de carboidrato está contida nos seguintes alimentos:

• 100-200 mL de suco de laranja, maçã ou uva
• 120-150 mL de refrigerante comum não dietético
• uma fatia de pão
• quatro biscoitos do tipo cracker
• uma porção de qualquer alimento derivado de amido
• uma colher (sopa) de mel

O amido é rapidamente transformado em glicose, mas a adição de gordura ou proteína retarda a digestão. Os sintomas começam a melhorar em 5 minutos, embora demore 10-20 min até a recuperação completa. O abuso de alimentos não acelera a recuperação e se a pessoa for diabética isto simplesmente causará uma hiperglicemia mais tarde.

Se a pessoa está sofrendo de efeitos severos de hipoglicemia de maneira que não possa (devido a combatividade) ou não deva (devido a convulsões ou inconsciência) ser alimentada, pode-se dar a ela uma infusão intravenosa de glicose ou uma injeção de glucagon

Prevenção de próximos episódios

A prevenção depende da causa da hipoglicemia. O risco de novos episódios pode ser freqüentemente reduzida pelo abaixamento da dose de insulina ou medicamento, ou pela atenção maior à glicemia durante eventos inesperados, diminuição do ritmo de exercícios físicos ou de ingestão de álcool.

Muitos tipos de disfunções congêneres do metabolismo requerem evitar ou encurtar os intervalos de jejum, ou evitar carboidratos extras. Para distúrbios mais severos, como a glicogenose tipo I, isto pode ser feito pelo consumo de amido de milho de hora em hora ou por infusão gástrica contínua.

Vários tratamentos são usados em caso de hipoglicemia hiperinsulinêmica, dependendo da forma exata e do grau de severidade. Algumas formas de hiperinsulinismo congênito respondem bem ao diazóxido ou octreótido. A remoção cirúrgica da parte hiperreativa do pâncreas é eficaz com risco mínimo quando o hiperinsulinismo é focal, ou devido a um tumor benigno produtor de insulina. Quando o hiperinsulinismo congênito é difuso ou imune às medicações, a pancreatectomia subtotal pode ser o tratamento de último caso, mas neste caso é menos efetivo e passível de várias complicações.

A hipoglicemia devida a deficiências hormonais como hipopituitarismo ou insuficiência adrenal geralmente cessa quando se administra o hormônio apropriado.

A hipoglicemia devida à síndrome do empachamento e outras condições pós-cirúrgicas é mais bem tratada com alteração da dieta. A inclusão de gordura e proteína com carboidratos pode retardar a digestão e reduzir a secreção antecipada de insulina. Alguns desses casos respondem a tratamento com um inibidor de glicosidase, que retarda a digestão de amido.

A hipoglicemia reativa com baixa glicose no açúcar é freqüentemente um incômodo previsível, que pode ser evitado pelo consumo de gordura e proteína com carboidratos, pela adição de lanches pela manhã e à tarde e pela redução do consumo de álcool.

A síndrome pós-prandial idiopática sem níveis baixos de glicose no momento dos sintomas pode ser mesmo um desafio de conduta. Muitas pessoas encontram melhorias com a mudança no padrão de alimentação (refeições menores, evitando açúcar em demasia, refeições mistas em detrimento de carboidratos), ou fazendo mudanças no estilo de vida para evitar o estresse, ou diminuindo o consumo de estimulantes como cafeína.

Fonte: Wikipédia

Hipoglicemia is a post from: o Diabetes – Conheça tudo sobre os sintomas do diabetes

É produzida nas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas endócrino. Age numa grande parte das células do organismo, como as células presentes em músculos e no tecido adiposo, apesar de não agir em células particulares como as células nervosas.

Quando a produção de insulina é deficiente, a glicose acumula-se no sangue e na urina, destruindo as células por falta de abastecimento:diabetes mellitus. Para pacientes nessa condição, a insulina é providenciada através de injeções, ou bombas de insulina. Recentemente foi aprovado o uso de insulina inalada. Porém, ainda existem controvérsias acerca do uso do produto comercializado pela Pfizer. A agência de saúde britanica nao recomenda o uso.

A insulina é um polipeptídeo de estrutura química plenamente conhecida, e pode ser sintetizada a partir de diversos animais. Mais recentemente, surgiram os medicamentos análogos de insulina, que não são propriamente a insulina em si, mas moléculas de insulina modificadas em laboratório.

O controle na produção de insulina pelo corpo é um exemplo de sistema de feedback.

Descoberta e caracterização

Em 1869, Paul Langerhans, um estudante de medicina em Berlin, estudava a estrutura do pâncreas através de um microscópio quando reparou em células antes desconhecidas espalhadas pelo tecido exócrino. A função da “pequena porção de células”, mais tarde denominada como ilhotas de Langerhans, era desconhecida, mas Edouard Laguesse posteriormente sugeriu que tais células poderiam produzir algum tipo de secreção que participasse no processo de digestão.

Em 1889, o médico teuto-polonês Oscar Minkowski em colaboração com Joseph von Mehring removeu o pâncreas de um cão saudável para demonstrar o papel do órgão na digestão de alimentos. Vários dias após a remoção do pâncreas, o guarda do cão reparou que existiam muitas moscas a alimentarem-se da urina do animal. Verificou-se com o teste da urina do cão que havia açúcar nesta, o que demonstrou pela primeira vez a relação entre o pâncreas e a diabetes. Em 1901, outro passo importante foi alcançado por Eugene Opie, quando este estebeleceu claramente a ligação entre as ilhotas de Langerhans e a diabetes: “Diabetes mellitus… é causada pela destruição das ilhotas de Langerhans e ocorre apenas quando tais células são em parte ou totalmente destruídas”.

Durante as duas décadas seguintes foram feitas várias tentativas de isolamento da secreção das ilhotas como um tratamento potencial de diabetes. Em 1906, Georg Ludwig Zuelzer foi parciamente feliz no tratamento de cães com extrato pancreático, mas teve que interromper o seu trabalho. Entre 1911 e 1912, E. L. Scott da Universidade de Chicago usou extratos pancreáticos aquosos e notou uma leve diminuição da glicosúria, mas não conseguiu convencer o director da instituição com os resultados, e a pesquisa teve de ser encerrada. Israel Kleiner demonstrou efeitos semelhantes na Rockfeller University em 1919, mas o seu trabalho foi interrompido pela Primeira Guerra Mundial. Nicolae Paulescu, um professor de fisiologia da Escola Romena de Medicina, publicou um trabalho parecido em 1921 realizado na França e patenteado na Romênia, e discute-se desde então se Paulescu não tenha sido o verdadeiro descobridor da insulina.

Entretanto, o comitê do Prêmio Nobel em 1923 deu crédito pela extração prática da insulina a uma equipa da Universidade de Toronto. Em outubro de 1920, Frederick Banting lia um dos artigos de Minkowski e concluiu que Minkowski estava a estudar as secreções digestivas originalmente, e por isso não se conseguia extrair a insulina com sucesso. Ele redigiu uma nota para si mesmo: “Ligar duto pancreático do cão. Manter cães vivos até que acinos se degenerem, sobrando ilhotas. Tentar isolar secreção interna delas e aliviar glicosúria”.

Ele viajou a Toronto para se encontrar com J. J. R. Macleod, que não se impressionou plenamente com a idéia. De qualquer forma, Macleod deixou à disposição de Banting um laboratório da universidade, e um assistente, Charles Best, e dez cães enquanto saía de férias no verão de 1921. O método de Banting e Best era amarrar uma ligadura ao redor do duto pancreático dos cães e, várias semanas depois, examinar que as células digestivas pancreáticas tinham morrido e sido absorvidas pelo sistema imunológico, deixando milhares de ilhotas. Isolava-se a proteína dessas ilhotas para produzir o que vinham chamando de isletina. Banting e Best mantiveram um cão pancreatectomizado vivo durante todo o verão.

Macleod viu o valor da pesquisa no seu regresso da Europa, mas pediu uma contraprova para saber se o método realmente funcionava. Várias semanas depois ficou claro que o segundo ensaio tinha sido um sucesso, e assim Macleod ajudou na publicação dos resultados em novembro daquele ano. Porém, precisavam de seis semanas para extrair a isletina, o que tornava o ensaio dramaticamente demoroso. Banting sugeriu que tentassem usar pâncreas de feto de bezerro, que ainda não teria desenvolvido glândulas digestivas, e ficou alivado pelo sucesso da empreitada.

Com a solução para a fonte de isletina, faltava agora purificar a proteína. Em dezembro de 1921, Macleod convidou o brilhante bioquímico James Collip para ajudar na tarefa, e num mês prepararam-se para um teste.

Em 11 de janeiro de 1922, Leonard Thompson, um diabético de quatorze anos, recebeu a primeira injeção de insulina. Infelizmente, o extrato estava tão impuro que ele acabou sofrendo uma reação alérgica severa, e injeções adicionais foram canceladas. Durante os doze dias seguintes, Collip trabalhou dia e noite para melhorar o extrato, e uma segunda dose foi injetada no dia 23. Desta vez foi um sucesso, não apenas em não apresentar efeitos colaterais, mas também por eliminar completamente os sintomas de diabetes. Entretanto, Banting e Best não se davam bem com Collip, porque aparentemente viam nele um intruso, e então Collip abandonou-os.

Durante a primavera de 1922, Best conseguiu melhorar as técnicas de preparo a ponto de poder extrair grandes quantidades de insulina, embora o extrato ainda permanecesse impuro. Contudo, receberam uma oferta de ajuda de Eli Lilly logo após as suas publicações em 1921, e aceitaram-na em abril. Em novembro, Lilly conseguiu a façanha de produzir grandes quantidades de insulina bastante pura. Depois disso, a insulina foi lançada no mercado.

Por esta descoberta marcante, Macleod e Banting foram premiados com o Prêmio Nobel em Fisiologia em 1923. Banting, aparentemente insultado porque Best não fora mencionado, dividiu seu prêmio com ele, e Macleod imediatamente dividiu o seu com Collip. A patente da insulina foi vendida à Universidade de Toronto por um dólar.

A seqüência exata de aminoácidos contida na molécula de insulina, a chamada estrutura primária, foi determinada pelo biólogo britânico Frederick Sanger. Foi a primeira vez que a estrutura de uma proteína fora completamente determinada. Por isso, ele recebeu o Prêmio Nobel de Química em 1958. Em 1967, após décadas de trabalho, Dorothy Crowfoot Hodgkin determinou a conformação espacial da molécula mediante estudos de difração de raios X. Ela também recebeu um Prêmio Nobel.

Estrutura e produção

A insulina é sintetizada nos humanos e em outros mamíferos dentro das células-beta das ilhotas de Langerhans, no pâncreas. Um a três milhões de ilhotas de Langerhans formam a parte endócrina do pâncreas, que é principalmente uma glândula exócrina. A parte endócrina totaliza apenas 2% da massa total do órgão. Dentro das ilhotas de Langerhans, as células-beta constituem 60-80% do todo.

A insulina é sintetizada a partir da molécula precursora proinsulina pela ação de enzimas proteolíticas conhecidas como prohormônio convertases (PC1 e PC2). A insulina ativa tem 51 aminoácidos  e é um polipetídeo. A insulina bovina difere da humana em três resíduos de aminoácidos enquanto que a suína, em um resíduo. A insulina de peixes também é muito próxima à humana. Em humanos, a insulina tem um peso molecular  de 5808. Ela é formada por duas cadeias de polipeptídeos ligadas por duas pontes dissulfídicas (veja a figura), com uma ligação dissulfídica adicional na cadeia A (não mostrada). A cadeia A consiste de 21, e a cadeia B, de 30 aminoácidos. A insulina é produzida como uma molécula de prohormônio – proinsulina – que é mais tarde transformada, por ação proteolítica, em hormônio ativo.

A parte restante da molécula de proinsulina é chamada de peptídeo C. Este polipeptídeo é liberado no sangue em quantidades iguais à da insulina. Como insulinas exógenas não contêm peptídeo C, o nível em plasma desse peptídeo é um bom indicador de produção endógena de insulina. Recentemente, descobriu-se que esse peptídeo C também possui atividade biológica, que está aparentemente restrita a um efeito na camada muscular das artérias.

Ação em nível celular e metabólico

As ações da insulina no metabolismo humano como um todo incluem:

• Controle da quantidade de certas substâncias que entra nas células, principalmente glicose nos tecidos muscular e adiposo (que são aproximadamente 2/3 das células do organismo);
• Aumento da replicação de DNA e de síntese de proteínas via o controle de fornecimento de aminoácidos;
• Modificação da atividade de inúmeras enzimas (controle alostérico)

As ações nas células incluem:

• Aumento da síntese de glicogênio: a insulina induz à armazenagem de glicose nas células do fígado (e dos músculos) na forma de glicogênio; a diminuição dos níveis de insulina ocasiona a conversão do glicogênio de volta a glicose pelas células do fígado e a excreção da substância no sangue. É a ação clínica da insulina que reduz os níveis altos de glicemia diagnosticados na diabetes.
• Aumento da síntese de ácidos graxos: a insulina induz à transformação de glicose em triglicerídeos pela células adiposas; a falta de insulina reverte o processo.
• Aumento da esterificação de ácidos graxos: estimula o tecido adiposo a compor triglicerídeos a partir de ésteres de ácidos graxos; a falta de insulina reverte o processo.
• Redução da proteólise: estimula a diminuição da degradação protéica; a falta de insulina aumenta a proteinólise.
• Redução da lipólise: estimula a diminuição da conversão de suprimento de lipídeos contido nas células adiposas em ácidos graxos sangüíneos; a falta de insulina reverte o processo.
• Redução da gliconeogênese: reduz a produção de glicose em vários substratos do fígado; a falta de insulina induz à produção de glicose no fígado e em outros locais do corpo.
• Aumento do consumo de aminoácidos: induz células a absorver aminoácidos circulantes; a falta de insulina inibe a absorção;
• Aumento do consumo de potássio: induz células a absorver potássio plasmático; a falta de insulina inibe a absorção;
• Tônus dos músculos arteriais: induz a musculatura das paredes arteriais ao relaxamento, o que aumenta o fluxo sangüíneo especialmente em microartérias; a falta de insulina reduz o fluxo por permitir a contração desses músculos.A insulina apesar de ser um redutor existe dois tipos de liberação a liberação aguda e a liberação sob secreção.

Fonte: Wikipédia

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Veja abaixo os sintomas detalhados de cada tipo da doença.
Diabetes Tipo 1

• Sede excessiva;
• Vontade de urinar diversas vezes;
• Perda de peso;
• Fome freqüente;
• Visão embaçada;
• Infecções repetidas na pele ou mucosas;
• Machucados que demoram a cicatrizar;
• Fadiga;
• Fraqueza;
• Nervosismo;
• Mudanças de humor;
• Náusea;
• Vômito;
• Dores nas pernas por causa da má circulação.

Diabetes Tipo 2

• Fadiga ou cansaço físico;
• Micções freqüentes;
• Aumento da sede e do apetite;
• Perda de peso;
• Alteração visual;
• Dificuldade de cicatrização de feridas;
• Infecções freqüentes de pele e mucosas;
• Dormências ou formigamentos nos pés;

Diabetes Gestacional

Normalmente não apresentam sintomas. Quando aparecem são os semelhante ao Diabetes tipo 2

• Fadiga ou cansaço físico;
• Micções freqüentes;
• Aumento da sede e do apetite;
• Perda de peso;
• Alteração visual;
• Dificuldade de cicatrização de feridas;
• Infecções freqüentes de pele e mucosas;
• Dormências ou formigamentos nos pés.

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Normalmente, este tipo de Diabetes desaparece com o fim da gravidez. Mas é um sinal de alerta, já que as mulheres que tiveram diabetes gestacional têm mais chances de desenvolver o Diabetes tipo 2 futuramente.

Quem tem mais probabilidade de desenvolver a doença durante a gravidez são as mulheres com mais de 30 anos, obesas ou que ganharam muito peso ao longo da gestação, que tem parentes próximos com Diabetes, já tiveram filhos pesando mais de 4 Kg ao nascer ou sofreram abortos ou tem histórico de história de aborto espontâneo, morte intra-uterina ou neonatal.

O diabetes gestacional ocorre em cerca de 2% a 5% de todas as gravidezes e pode trazer danos à saúde do feto e/ou da mãe. Apesar de ser uma doença temporária, se não for tratada pode provocar problemas ao longo da gestação, como o sobrepeso do bebê, malformações fetais e doenças cardíacas congênitas, entre outras complicações.

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A Diabetes Mellitus tipo 2 também é conhecida como diabetes insulino-não-dependente.

Esta é a mais comum das formas de apresentação do Diabetes e atinge cerca de 90% dos diabéticos. Ela também está relacionada a fatores hereditários, obesidade, hipertensão e sendentarismo, atingindo pessoas, em geral, com mais 40 anos.

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A destruição destas células é uma resposta auto-imune do organismo, que as identifica como corpos estranhos.

Neste tipo de Diabetes, é necessário o uso continuo de insulina, que deve ser aplicada com injeção sobre a pele.

Estima-se que 10% dos diabéticos de todo mundo têm o Diabetes Mellitus tipo 1, que se desenvolve, geralmente, em crianças, adolescentes e jovens adultos.

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Seus principais sintomas são a sede, fome e urina em excesso, emagrecimento, visão embaçada, infecções repetidas na pele ou nas mucosas, machucados que demoram a cicatrizar, cansaço inexplicável e dores nas pernas.

De acordo com o Ministério da Saúde, o diabetes está se tornando a epidemia do século e já afeta cerca de 246 milhões de pessoas em todo o mundo. Até 2025, a previsão é de que esse número chegue a 380 milhões.

Fonte:R7

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